بررسی الگوی تغییرات سطح سرمیsdf-۱α و ip-۱۰ در مدل حیوانی سگ متعاقب ایجاد انفارکتوس تجربی میوکارد

زمینه و هدف: هدف از این مطالعه یافتن الگوی تغییرات دو کموکین sdf-1α و ip-10 در نمونه مدل حیوانی متعاقب ایجاد انفارکتوس تجربی به منظور تعمیم نتایج تحقیقاتی به اقدامات بالینی می باشد.   مواد و روش ها: در این مطالعه مداخله ای، 18 قلاده سگ (6 تا 12 ماه) در سه گروه 6 تایی تقسیم شدند. 1: گروه انفارکتوس که پس از توراکوتومی (lad) “left anterior descending coronary artery” بسته شده. 2: گروه شم که جراحی مشابه گروه اول به جز بستن lad انجام شد. 3: گروه کنترل که در شرایط مشابه بدون هیچ اقدامی نگهداری شدند. خونگیری 24 ساعت قبل از عمل، صفر، 2، 24 و 72 ساعت پس از بست ن lad و 7 و 28 روز بعد از عمل انجام شد و سطح سرمی کموکین ها با روش الایزا بررسی شد.   یافته ها: سطح سرمی ip-10 در گروه انفارکتوس در زمان های 2، 24 و 72 ساعت، افزایش معنی داری ( 05/0 ≥ p ) داشت و اوج افزایش در ساعت 2 دیده شد. سطح سرمی sdf-1α در گروه 1 در زمان های 24 و 72 ساعت و روزهای 7 و 28 دچار افزایش معنی داری ( 05/0 ≥ p ) بوده و اوج افزایش در ساعت 72 دیده شد.   نتیجه گیری: افزایش ip-10 در ساعات اولیه متعاقب انفارکتوس می تواند باعث جلوگیری از رگزایی زود هنگام گردیده و در مرحله کاهش آن، به تدریج sdf1-α مجال شروع فعالیت های رگزایی می یابد. اهمیت شبیه سازی سکته قلبی در مدل حیوانی، یافتن پاتوفیزیولوژی مولکولی mi به صورت بکر می باشد. اکنون بر مبنای نقاط اوج و الگوی تغییرات یافت شده، این دو کموکین می توانند به عنوان بیومارکری جهت تشخیص، پیش آگهی و روند ترمیم بیماری استفاده شده و با استفاده از آنتی بادی های مهارکننده این دو کموکین در زمان مناسب، روند التهاب را کنترل و از بازسازی نامناسب بافت قلب جلوگیری کرد.   واژه های کلیدی: sdf1-α ، ip-10 ، انفارکتوس تجربی میوکارد، سگ، کموکین‏‏